伊氏锥虫病的防制措施，如何防治马伊氏锥虫病
如何防治马伊氏锥虫病？
马伊氏锥虫病又叫苏拉病，是由吸血昆虫传播的血液原虫病。马一般是急性经过，不经治疗几乎可全部死亡。病马临床呈现进行性消瘦、贫血、间歇热，结膜出血、黄疸，心机能衰退，体衰水肿和神经等症状。该病的防治，一是要搞好环境和畜舍卫生，在虻蝇活跃季节定期用药杀虫。二是在上年或当年发生过锥虫病的地方常用安锥赛预防盐进行预防，或用拜耳205进行预防。三是及时发现病畜，早治疗、严控制，常用抗锥虫药。
（1）拜耳205（那加诺）。以每100千克体重1克（限量为4克），以灭菌馏水或生理盐水配成10%溶液静脉注射，一个月后再治一次。
（2）甲基硫酸喹嘧啶（安锥赛硫酸甲酯）以100千克体量0.3～0.5克量，以灭菌馏水配成10%溶液，皮下或肌肉注射，隔日一次，连用2～3次。
3.异甲脒氯化物（锥灭定）以千克体重0.5毫克量，使用20%溶液深部肌肉注射，或使用0.5%溶液缓慢静脉注射。
具体不知道是哪里生病了，马病主要有肠胃病、蹄肢病、寄生虫病、传染病。三大奔流.五要xyz。com这里面比较齐全，具体用药都有指南
锥虫引起的人类睡眠病倒底是怎么回事？
非洲人类锥虫病也称为昏睡病，是一种媒介传播寄生虫病，由锥虫寄生于脊椎动物血液和组织引起的疾病。。这种寄生虫属于锥体虫属原生动物。它们通过采采蝇（舌蝇属）的叮咬传给人类，采采蝇从人类或人类致病寄生虫的动物宿主身上获得感染
非洲人类锥虫病可分为非洲锥虫病与美洲锥虫病两种。①非洲锥虫病，又称昏睡病。流行于非洲的严重寄生虫病，由冈比亚锥虫和罗得西亚锥虫引起，前者的症状较后者为轻。传播媒介为舌蝇（俗称采采蝇）。临床上表现发热、淋巴结炎，后期以脑膜脑炎为主的中枢神经系统受累为特征。诊断依据血片、淋巴结穿刺液或脑脊液中找到锥虫，血清免疫学检查也有一定价值。早期治疗可用苏拉明，侵犯中枢神经系统后需用硫胂蜜胺。
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锥虫是一种血鞭毛原虫（hemoflagellate protozoa），寄生于鱼类、两栖类、爬虫类、鸟类、哺乳类以及人的血液或组织细胞内。寄生于人的锥虫依其感染途径可分为两大类，即通过唾液传播的涎源性锥虫与通过粪便传播的粪源性锥虫。
冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫
冈比亚锥虫（Trypanosoma gambiense Dutton，1902）与罗得西亚锥虫（T．rhodesiense Stephens & Fantham，1910）同属于人体涎源性锥虫，是非洲锥虫病（african trypanosomiasis）或称睡眠病（sleeping sickness）的病原体。冈比亚锥虫分布于西非和中非靠近河边的环境中，而罗得西亚锥虫分布于东非的大草原上。两种锥虫在形态、生活史、致病及临床表现有共同特征。
形态与生活史
两种锥虫在人体内寄生，皆为锥鞭毛体（trypomastigote），具多形性（pleomorphism）的特点，可分为细长型、中间型和粗短型（图11－4）。在用姬氏液或瑞氏液染色的血涂片中，虫体胞质呈淡蓝色，核居中，呈红色或红紫色。动基体为深红色，点状。波动膜为淡蓝色。细胞质内有深蓝色的异染质（volutin）颗粒。细长型长20～40µm，游离鞭毛可长达6µm，动基体位于虫体后部近末端。粗短型长15～25µm，宽3.5µm，游离鞭毛短于1µm，或者鞭毛不游离，动基体位于虫体近后端。动基体为腊肠型，含DNA，一端常生出细而长的线粒体。鞭毛起自基体，伸出虫体后，与虫体表膜相连。当鞭毛运动时，表膜伸展，即成波动膜。
这两种锥虫的锥鞭毛体，在病程的早期存在血液、淋巴液内，晚期可侵入脑脊液。在三型锥鞭毛体中，仅粗短型对舌蝇具有感染性。雄或雌舌蝇吸入含锥鞭毛体的血液，在中肠内，粗短型进行繁殖，并转变为细长的锥鞭毛体，以二分裂法增殖。约在感染10天后，锥鞭毛体从中肠经前胃到达下咽，然后进入唾腺。在唾腺内，锥鞭毛体附着于细胞上，并转变为上鞭毛体（epimastigotes）。要过增殖最后转变为循环后期锥鞭毛体（metacyclic trypomastigotes），其外形短粗，大小约15×2.5µm，无鞭毛，对人具感染性。当这种舌蝇刺吸入血时，循环后期锥鞭毛体随涎液进入皮下组织，转变为细长型，繁殖后进入血液(图11－4）。
图11-4 锥虫生活史
致病
两种锥虫侵入人体以后的基本过程包括：锥虫在局部增殖所引起的局部初发反应期，锥虫在体内散播的血淋巴期以及侵入中枢神经系统的脑膜脑炎期。
初发反应期 锥虫在侵入的局部增殖，引起由淋巴细胞、组织细胞及少数嗜酸性粒细胞和巨噬细胞组成的细胞浸润，局部红肿，称锥虫下疳（trypanosomal chancre）。锥虫下疳约在感染后第6天出现，初为结节，以后肿胀，形成硬结，有痛感，约3周后消退。
血淋巴期 锥虫进入血液和组织间淋巴液后，出现广泛淋巴结肿大，淋巴结中的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增生。感染后约5～12天，血中出现锥虫。由于保护性抗体的出现及虫体抗原变异，血中锥虫数目出现交替上升与下降现象，间隔时间约为2～10天，虫血症高峰持续2～3天，伴有发热、头痛、关节痛、肢体痛等症状。发热持续数天，可自行下降进入无热期，隔几天后再次上升。淋巴结普遍肿大，尤以颈后部、颌下、腹股沟淋巴结为显著。颈部后三角部淋巴结肿大（Winterbottom氏征）是冈比亚锥虫病的特征。还可出现深部感觉过敏（Kerandel氏征），脾充血、肿大。可发生心肌炎、心外膜炎及心包积液。
脑膜脑炎期 锥虫侵入中枢神经系统可在发病后几个月或数年才出现。锥虫入侵后发生弥漫性软脑膜炎，脑皮质充血和水肿，神经元变性，胶质细胞增生。主要表现为个性改变、无欲状态，以后出现异常反射，深部感觉过敏、共济失调、震颤、痉挛、嗜睡，最后昏睡。
两种锥虫病的病程有所不同，冈比亚锥虫病呈慢性过程，病程数月至数年。罗得西亚锥虫病呈急性过程，病程为3～9个月。有些病人在中枢神经系统未受侵犯以前，即死亡。
诊断
涂片检查 取患者血液涂片染色镜检。当血中虫数多时，锥鞭毛体以细长型为主，血中虫数因宿主免疫反应而下降时，则以粗短型居多。淋巴液、脑脊液、骨髓穿刺液、淋巴结穿刺物也可涂片检查。
血清学诊断方法 常用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接荧光抗体试验、间接血凝试验。
分子生物学方法 近年来将PCR及DNA探针技术应用于锥虫病诊断，特异性、敏感性均较高。
此外，动物接种也是一种有用的检查方法。
流行和防治
冈比亚锥虫病的主要传染源为病人及感染者。牛、猪、山羊、绵羊、犬等动物可能是储存宿主。主要传播媒介为须舌蝇（Glossina palpalis）、G．tachinoides和G．fuscipes。这类舌蝇在沿河边或森林的稠密植物地带孳生。
罗得西亚锥虫病的传染源为动物及人。主要传播媒介为刺舌蝇（G．morsitans）、淡足舌蝇（G．pallidipes）种团及G． swynnertoni。这类舌蝇孳生在东非热带草原和湖岸的矮林地带及植丛地带，嗜吸动物血，在动物中传播锥虫，人因进入这种地区而感染。
防治锥虫病的主要措施包括发现、治疗病人和消灭舌蝇。治疗药物苏拉明（suramine）对两种锥虫早期均有效。如锥虫已侵犯中枢神经系统，须用有机砷剂。改变孳生环境，如清除灌木林，喷洒杀虫剂能有效消灭舌蝇。
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